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weitere Therapieansätze

Dank der LAM-Forschung werden immer mehr Erkenntnisse erlangt, die zum Verstehen von LAM beitragen. Dadurch ergeben sich automatisch weitere Therapiemöglichkeiten. Die folgende Übersicht zeigt die derzeit neuen Ansätze auf.

mTOR-Hemmstoffe

Die Substanzklasse, von der man sich derzeit den größten Therapieerfolg verspricht, sind die so genannten mTOR-Hemmstoffe (mTOR = mammalian Target of Rapamycin). mTOR ist ein Stoffwechselweg in der Zelle, der Signale zum Zellwachstum gibt. Normalerweise wird mTOR durch das Tuberin reguliert, damit nicht zu viele Signale des Zellwachstums übermittelt werden. Da Tuberin aber aufgrund des Gendefektes nicht mehr funktioniert, muss seine regulierende Wirkung auf mTOR von einem anderen mTOR-Hemmstoff übernommen werden. Dies ist zum Beispiel mit Rapamycin (Sirolimus) möglich. Über die in den USA angelaufene MILES Studie (Multicenter International Lymphangioleiomyomatosis Efficacy of Sirolimus) haben wir an anderer Stelle schon ausführlich berichtet. In dieselbe Wirkstoffgruppe fällt auch der Wirkstoff RAD001 (Von Novartis unter dem Handelsnamen “Everolimus“ vertrieben). RAD001 setzt an derselben Stelle an, wie Sirolimus, hat aber eventuell Vorteile z.B. durch eine verminderte Immunsuppression.

Hemmstoffe der Metalloproteinasen (kurz MMP)

Metalloproteinasen sind unter anderem von LAM-Zellen produzierte Enzyme, die das gesunde Lungengewebe zerstören und damit möglicherweise die zystische Zerstörung in der Lunge vorbereiten. Ein Hemmstoff der Metalloproteinasen ist zum Beispiel ist das Antibiotikum „Doxycyclin“, das neben seiner antibiotischen Wirkung auch eine hemmende Wirkung auf die Metalloproteinasen hat. Diese Wirkung tritt womöglich schon in Dosierungen ein, die unterhalb der Dosierung liegt, die für die antibiotische Therapie notwendig ist. Erste positive Fallberichte zu Therapieerfolgen mit Doxycyclin bei LAM sind in der medizinischen Literatur zu finden.

Statine oder Cholesterinsyntheseenzymhemmer

Diese Substanzklasse wird normalerweise eingesetzt, um das Cholesterin zu senken. Möglicherweise haben diese Substanzen auch einen Einfluss auf die Gefäßneubildung, die immer einsetzt, damit wachsende Zellen - wie LAM-Zellen auch - ihre Sauerstoff- und Nährstoffversorgung sichern können. In diesem Zusammenhang wird darüber diskutiert, ob hier auch bei der LAM positive Therapieerfolge möglich sind. Diese Überlegungen sind aber erst am Anfang.

Hormonenelle und antihormonelle Therapie

Zwischenzeitig vorübergehend vernachlässigt, erlangen diese Therapieformen möglicherweise neue Bedeutung, da neue Substanzen erhältlich sind, die sich in der Therapie der weiblichen, hormonabhängigen Tumoren wie zum Beispiel dem Brustkrebs als erfolgreich herausgestellt haben. Derzeit im Gespräch sind zwei Wirkgruppen: Agonisten für Estrogenrezeptoren ER-beta und Gonadoliberin (GnRH) Agonisten. Bei einer dauerhaften Gabe von Gonadoliberin-Agonisten (z.B. Buserelin) kommt es zu einer Reduzierung der Gonadoliberin-Rezeptoren, wodurch die Gonadotropinsynthese und -sekretion stark vermindert wird. Als Effekt sinkt die Bildung von Sexualhormonen in den Geschlechtsdrüsen und versiegt schließlich vollständig. Dieser Effekt wird bei der Behandlung von Krebs genutzt, der sexualhormonabhängig wächst. Über positive Therapieerfolge bei LAM ist in der medizinischen Literatur noch nicht berichtet.

Hemmer der Zell- und Gefäßwachstumsfaktoren (engl. growth factor, z.B. anti-VEGF, anti-EGFR, anti-PDGF und anti-IGF)

Vor allem Tumorzellen benötigen zahlreiche Wachstumsfaktoren, um das ungehemmte Zellwachstum und Gefäßwachstum sicher zu stellen. In der letzten Zeit konnten im Bereich der Tumortherapie hier Erfolge erzielt werden, indem man diese Wachstumsfaktoren in ihrer Wirkung mit Medikamenten hemmte. Die Übertragung solcher Therapieformen auf die LAM ist denkbar. Hier ist die LAM-Forschung jedoch erst am Anfang.

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